Cientistas descobrem molécula que ‘mata de fome’ células cancerígenas sem afetar tecidos saudáveis

Uma abordagem considerada sofisticada do ponto de vista biológico —embora ainda longe da aplicação clínica— desponta como uma nova aposta no combate ao câncer: utilizar uma versão “invertida” de um aminoácido para conter o avanço de células tumorais sem afetar tecidos saudáveis.

A descoberta foi apresentada por cientistas das universidades de Genebra e Marburg, em estudo publicado na revista Nature Metabolism. A pesquisa identificou o potencial da D-cisteína, uma forma incomum do aminoácido cisteína, de atuar diretamente no metabolismo de células cancerosas.

Como funciona a “molécula espelho”

A base da descoberta está em um conceito conhecido na biologia, mas pouco intuitivo fora do meio científico: algumas moléculas possuem duas versões quase idênticas, como imagens refletidas no espelho —iguais na composição, mas diferentes na estrutura espacial, como as mãos direita e esquerda.

No organismo humano, os aminoácidos (componentes das proteínas) aparecem, em sua maioria, na forma “L”, que é a reconhecida e utilizada pelas células. Já a forma “D”, apesar de semelhante, costuma ter pouca participação nos processos biológicos.

Foi justamente essa versão “espelhada” que os pesquisadores decidiram investigar.

Nos testes, eles observaram que certas células tumorais possuem uma espécie de “porta de entrada” específica —um transportador em sua superfície— capaz de absorver a D-cisteína. Em células saudáveis, esse mecanismo é menos presente.

Uma vez dentro da célula cancerígena, a substância interfere em um ponto essencial: a geração de energia. Ela inibe a enzima NFS1, que atua na mitocôndria, estrutura responsável pela produção energética e manutenção das funções vitais.

Sem essa enzima, a célula entra em colapso: reduz a produção de energia, acumula danos no material genético e perde a capacidade de se multiplicar.

Na prática, é como se o tumor entrasse em um estado de “escassez metabólica”: as células deixam de ter recursos para funcionar e se proliferar. Elas não necessariamente morrem imediatamente, mas param de crescer, desacelerando a progressão da doença.

Efeito seletivo é principal vantagem

Essa diferença na “porta de entrada” das células torna a estratégia potencialmente mais precisa. Como a D-cisteína depende de um transportador mais presente em células tumorais, seu efeito tende a se concentrar nas áreas afetadas.

Isso significa explorar uma fragilidade do próprio câncer, em vez de atingir indiscriminadamente todas as células de rápida divisão, como ocorre em muitos tratamentos convencionais.

Esse comportamento ajuda a explicar por que, nos experimentos iniciais, os tecidos saudáveis foram pouco impactados.

Em testes com camundongos com tumores mamários agressivos, os pesquisadores observaram uma redução significativa no crescimento dos tumores, sem sinais relevantes de toxicidade —um indicativo preliminar de que é possível interferir no metabolismo do câncer com menor impacto no organismo.

Entre promessa e aplicação clínica

Apesar do otimismo, o oncologista Stephen Stefani, do Grupo Oncoclínicas e da Americas Health Foundation, ressalta que o caminho entre uma hipótese promissora e um tratamento disponível é longo.

Em entrevista ao g1, ele afirma que o estudo apresenta uma base teórica consistente, mas ainda inicial.

“Ter um fundamento biológico bem definido é um passo importante. É um bom começo. No entanto, a maioria dos conceitos promissores não se transforma em benefícios reais para os pacientes”, afirma.

Segundo ele, há diversos desafios na transição dos testes laboratoriais para o uso em humanos.

“O que funciona em modelos experimentais nem sempre é viável em termos de dose, segurança ou interação com outros medicamentos. Ainda há um longo percurso até que isso se torne clinicamente relevante”, explica.

Possível uso como terapia complementar

Do ponto de vista biológico, a estratégia não parece eliminar diretamente as células tumorais —o chamado efeito citotóxico—, mas sim reduzir sua velocidade de multiplicação.

Isso abre caminho para uma possível aplicação como terapia complementar.

“É uma substância que interfere na duplicação das células doentes, mas não das normais. Talvez não elimine as células, mas retarde seu crescimento, o que pode dar mais tempo para outros tratamentos agirem”, diz Stefani.

Nesse contexto, a D-cisteína poderia ajudar a conter a evolução do tumor ou diminuir o risco de metástases, especialmente quando associada a terapias já consolidadas.

Próximas etapas: testes em humanos

Até agora, os resultados estão restritos a estudos em laboratório e em animais. Para avançar, a substância precisará passar pelas etapas tradicionais de desenvolvimento clínico.

Inicialmente, os testes de fase 1 avaliam segurança e dosagem em humanos. Em seguida, as fases 2 e 3 analisam a eficácia e comparam o novo tratamento com os já existentes.

“É fundamental entender se o uso em humanos é viável, quais são os possíveis efeitos adversos e se há ganho real em relação às terapias atuais”, conclui Stefani.